Gehirn arbeitet chaotischer als angenommen

Das Gehirn verarbeitet Informationen augenscheinlich chaotischerals bislang angenommen. Das zeigen Wissenschaftler der UniversitätBonn in einer aktuellen Studie. Die Weiterleitung der Informationenvon Neuron zu Neuron erfolgt demnach nicht ausschließlichan den so genannten Synapsen - das sind die Kontaktstellenzwischen den Nervenzell-Fortsätzen. Anscheinend schüttendie Neuronen auch auf der ganzen Länge dieser FortsätzeBotenstoffe aus und erregen so benachbarte Zellen. Die Ergebnissewerfen nicht nur grundlegende Vorstellungen über denHaufen, wie unser Gehirn funktioniert. Sie könnten auchzur Entwicklung neuer Medikamente beitragen. Die Studie erscheintin Kürze in der renommierten Zeitschrift "NatureNeuroscience", ist aber schon online abrufbar.Bisher schien alles ganz klar: Nervenzellen empfangen ihreSignale mit kurzen "Zellärmchen", den so genanntenDendriten. Diese leiten die elektrischen Impulse zum Zellkörper,wo sie verarbeitet werden. Für die "Verteilung"des Resultats sind die Axone zuständig: Das sind langekabelartige Zellausläufer, in denen die elektrischenSignale entlanglaufen, bis sie an einer Synapse auf das Dendrit-Ärmcheneines anderen Neurons treffen. Für die elektrischen Nervenzellpulsestellt die Synapse eine unüberwindbare Barriere dar.Daher kommt es dort zu einer wundersamen Signal-Umwandlung:Die Synapse schüttet Botenstoffe aus, so genannte Neurotransmitter,die zum Dendriten diffundieren. Dort docken sie an bestimmteRezeptoren an und erzeugen so wieder elektrische Impulse."Bisher nahm man an, dass nur an Synapsen Neurotransmitterausgeschüttet werden", betont der Bonner PrivatdozentDr. Dirk Dietrich. "Das scheint nach unseren Erkenntnissenaber nicht zu stimmen."Botenstoff lockt Isolierzellen an
Zusammen mit seinen Kolleginnen Dr. Maria Kukleyund Dr. Estibaliz Capetillo-Zarate hat Dietrich die "weißeSubstanz" im Gehirn von Ratten genauer untersucht. Hierliegen die "Kabelschächte", die rechte undlinke Hirnhälfte miteinander verbinden. Sie bestehenim wesentlichen aus Axonen und Hilfszellen. Dendriten odergar Synapsen gibt es dort keine. "Man würde dortalso auch keine Botenstoff-Freisetzung erwarten", betontder Hirnforscher.

 

Dennoch machten die Wissenschaftler in der weißen Substanzeine merkwürdige Entdeckung: Sobald ein elektrischerImpuls durch ein Axon-Kabel läuft, wandern kleine Bläschenmit Glutamat zur Axon-Membran und entlassen ihren Inhalt insGehirn. Glutamat ist einer der wichtigsten Neurotransmitterund wird auch bei der Signalweiterleitung an Synapsen ausgeschüttet.Die Forscher konnten sogar nachweisen, dass bestimmte Zellenin der weißen Substanz auf das Glutamat reagierten:Die Vorläufer der so genannten Oligodendrozyten. Oligodendrozytensind die "Isolierzellen" des Gehirns: Sie produzierendas Myelin, eine Art Fettschicht, die die Axone umhülltund für eine schnellere Signalweiterleitung sorgt. "Wahrscheinlichorientieren sich noch unreife Isolierzellen mit Hilfe desGlutamats, um Axone zu finden und sie mit einer Myelinschichtzu umhüllen", vermutet Dirk Dietrich.
Sobald die Axone den weißen "Kabelschacht"verlassen, treten sie in die graue Gehirnsubstanz ein undtreffen dort auf ihre Empfänger-Dendriten. Dort erfolgtan den Synapsen die Weitergabe der Information an die Empfängerzelle."Wir halten es jedoch für wahrscheinlich, dass dieAxone auch außerhalb von Synapsen auf ihrem Weg durchdie graue Substanz Glutamat freisetzen", spekuliert Dietrich."Hier liegen Nervenzellen und Dendriten dicht an dicht.Das Axon könnte so also nicht nur den eigentlichen Empfänger,sondern auch noch zahlreiche weitere Nervenzellen erregen."

 

Sollte diese These stimmen, muss die seit über hundertJahren gültige Lehrmeinung zur Kommunikation von Neuronenrevidiert werden. 1897 prägte Sir Charles Sherringtondie Idee, dass nur an den Synapsen Botenstoffe freigesetztwerden. Laut dem Begründer der modernen Neurophysiologiekönnen Nervenzellen daher nur mit wenigen Nervenzellenkommunizieren: nämlich nur mit denjenigen, mit denensie über Synapsen verbunden sind. Auf diesem Konzeptberuht die Vorstellung, dass sich neuronale Information imGehirn ähnlich wie Strom in einem Computer gerichtetund nur entlang bestimmter geordneter Schaltkreisen ausbreitet.Zuviel Glutamat ist der Zellen Tod
Die Entdeckung des Forscherteams hat aber noch einen medizinischinteressanten Aspekt: Es ist schon lange bekannt, dass beiSauerstoffmangel oder heftigen epileptischen Anfällenzahlreiche Isolierzellen in der weißen Substanz zugrundegehen. Auslöser der Schäden ist ein alter Bekannter:Der Neurotransmitter Glutamat. "Niemand wusste bislangjedoch, wo das Glutamat herkommt", sagt Dr. Dietrich."Unsere Ergebnisse eröffnen vielleicht völligneue Therapieoptionen." Denn schon heute gibt es Medikamente,die verhindern, dass Glutamatbläschen ihre Fracht insGehirn abgeben. Auch wissen die Bonner Neurowissenschaftlerinzwischen genau, welche Rezeptoren der Isolierzellen derNeurotransmitter stimuliert - ebenfalls ein Ansatzpunkt fürneue Arzneien.

 

Doch warum ist Glutamat mitunter so gefährlich? Beieinem Epilepsie-Anfall "feuern" die Nervenzellensehr schnell und heftig. Dann laufen so viele Impulse durchdie Axone, dass auf einen Schlag große Mengen Glutamatfrei werden. "In diesen Konzentrationen schädigtder Botenstoff die Isolierzellen", sagt Dietrich. "DieDosis macht das Gift."